የኮሌስትሮል ልምምድ ደንብ

የኮሌስትሮል ልምምድ ምላሽ መርሃግብር

2. iso isoenenyl diphosphate ጥምር። በዚህ ደረጃ ሶስት ፎስፌት ቅሪቶች ከ mevalonic አሲድ ጋር ተያይዘዋል ፣ ከዚያ በኋላ ዲቦሃይድሬት እና ረቂቅ ነው ፡፡

3. የ isopentenyl diphosphate ሶስት ሞለኪውሎችን ካዋሃዱ በኋላ ፣ ፋሬሴይል diphosphate የተባሉ ናቸው።

4. ሁለት የ farnesyl diphosphate ቅሪቶች በሚታሰሩበት ጊዜ የስኩዊድ ውህደት ይከሰታል።

5. ውስብስብ ግብረ-መልስ ካደረጉ በኋላ ፣ ቀጥ ያለ ስኩዊድ ብስክሌት ወደ ላኖስቲት ይልቃል ፡፡

6. ከልክ ያለፈ methyl ቡድኖችን ማስወገድ ፣ የሞለኪዩል እንደገና ማቋቋም እና አኖሚኒየሽን ወደ ኮሌስትሮል ገጽታ ይመራሉ።

የ hydroxymethylglutaryl-S-CoA reductase እንቅስቃሴ ደንብ

3. የኮሌስትሮል ባዮሲንቲሲስ ምጣኔም እንዲሁ በትኩረት ላይ የተመሠረተ ነው የተወሰነ አገልግሎት አቅራቢ ፕሮቲንየሃይድሮሆባክ መካከለኛ ማዕከላዊ ልምምድ ሜታቦሊዝም ለማያያዝ እና ለማጓጓዝ ያቀርባል ፡፡

አስተያየትዎን መጠየቅ ወይም መተው ይችላሉ ፡፡

የቁጥጥር ዋናው ነጥብ mevalonic አሲድ ምስረታ ምላሽ ነው።

1. የአልሎስተር ደንብ ፡፡ ኮሌስትሮል ፣ እና በጉበት ውስጥ - እና ቢል አሲዶች የ HMG-CoA reductase ን ይከለክላሉ።

2. የ HMG-CoA reductase ኮሌስትሮል ልምምድ ቅነሳ ፡፡

3. የ HMG-CoA ቅነሳ ሁኔታ ፣ የ phosphorylation-dephosphorylation / ደንብ በ phosphorylation-dephosphorylation / ደንብ የ phosphorylated ቅጽ ያልሆነ ግሉካጎን መበስበስን ያስከትላል ፣ ኢንሱሊን ደግሞ ውስብስብ የሆነ የግብረ-መልስ ምላሽ በመስጠት እንቅስቃሴን ያስከትላል ፡፡ ስለዚህ የኮሌስትሮል ውህደቱ ተቀባዮች እና ድህረ-ተኮር ግዛቶች ለውጥ ጋር ተለው withል ፡፡

4. በጉበት ውስጥ ያለው የኤችኤችአይ-ኮአ መቀነስ ቅነሳ መጠን ግልፅ ለውጥን ያስከትላል: ከፍተኛው እኩለ ሌሊት እና ጠዋት ላይ ነው ፡፡

የኮሌስትሮል ኢስተር ልውውጥ

በሴሎች ውስጥ ኮሌስትሮል መጥፋት የሚከሰተው በተጋለጠው ጊዜ ነው Acyl-CoA-cholesterol-acyltransferase (AHAT)

አኪል ኮአ + ኮሌስትሮል ® NS-CoA + Acylcholesterol

በሴሎች ውስጥ በዋነኝነት linoleylcholesterol ይመሰረታል። ኤርስርስስ በዋናነት በከንፈር ነጠብጣቦች አካል ውስጥ በሳይቶsol ውስጥ ይገኛሉ ፡፡ በአንደኛው በኩል የኢስትሮጅንስ ምስረታ በአንድ በኩል ከመጠን በላይ ኮሌስትሮልን ከብልት ውስጥ የማስወገድ እንደ መሣሪያ ተደርጎ ሊወሰድ ይችላል ፣ በሌላ በኩል ደግሞ በሴል ውስጥ ኮሌስትሮል የሚከማችበት ዘዴ ነው ፡፡ የመያዣዎች ቅነሳ የሚከናወነው ኢንዛይሞች ተሳትፎ ነው esteraseኮሌስትሮል ኢስትሮጅኖች

አኪሎሌስትሮል + ኤን₂ኦ ® ቅባት አሲድ + ኮሌስትሮል

የኢሬዘር ውህደት እና የሃይድሮአይሲስ በተለይ በአድሬናል ኮርኔክስ ሕዋሳት ውስጥ ንቁ ነው።

በደም ቅባቶች ውስጥ ester ምስረታ የሚከሰተው ከ ተሳትፎ ጋር ነው lecithin-cholesterol-acyltransferase (ኤል.ኤች.ቲ.) ፣ የአሲል ቀሪ ከላቲንቲን ወደ ኮሌስትሮል የሚደረግ ሽግግርን በማድመቅ። ኤል.ኤች.ቲ. ጉበት በጉበት ውስጥ ተፈጠረ ፣ ወደ ደም ወሳጅ ቧንቧው ውስጥ የሚገባ እና ከሊፕ ፕሮቲን ጋር ተጣብቋል። በከፍተኛው ንጣፍ ላይ የተተረጎመበት በኤችዲኤል ውስጥ በጣም ገባሪ LHAT። እዚህ የተሠራው የኮሌስትሮል ኢስትሮጅኖች ሃይድሮፊቦቢ እና በከንፈር እምብርት ውስጥ የተጠመቁ ናቸው ፡፡ በፎስፈሊይድ ሞኖላየር ውስጥ ለኮሌስትሮል ነፃ የሕዋ ክፍት ቦታ አለ ፣ ይህም ከሴል ሽፋን ወይም ከሌሎች የቅባት ፕሮቲን ንጥረ ነገሮች በኮሌስትሮል ሊሞላ ይችላል። ስለዚህ በኤች.አይ.ኤል እርምጃ የተነሳ ኤች.አር.ኤል የኮሌስትሮል ወጥመድ ይመስላል ፡፡

ቢትል አሲድ ጥምር

በጉበት ውስጥ የኮሌስትሮል ክፍል ወደ ቢትል አሲድ ይቀየራል ፡፡ ቢል አሲዶች የ cholanic አሲድ ንጥረነገሮች እንደሆኑ ተደርገው ሊወሰዱ ይችላሉ። እንደዚህ ያለ ቾላኒክ አሲድ በሰውነት ውስጥ አልተመሠረተም ፡፡ ከኮሌስትሮል ውስጥ በሄፕታይተስ ውስጥ ዋና ቢል አሲዶች ተፈጥረዋል - chenodeoxycholic እና ቺሊ. የአንጀት ውስጥ ኢንዛይሞች እርምጃ ወደ ቢሊዮን ውስጥ ፈሳሽ ከተወሰደ በኋላ ሁለተኛ bile አሲዶች ከእነርሱ የተፈጠሩ - lithocholic እና deoxycholic. እነሱ ከሆድ ውስጥ ይወሰዳሉ ፣ የደም ቧንቧ ደም ወደ ጉበት ውስጥ ይገባል ፣ ከዚያም ወደ ትል ይወጣል ፡፡ ቢል በዋነኝነት የተደባለቀ የቢል አሲዶች ፣ ማለትም የእነሱ ውህዶች ከ glycine ወይም taurine ይ containsል። በቢል ውስጥ ያለው የቢል አሲዶች ማተኮር 1% ያህል ነው።

የቢል አሲዶች ዋናው ክፍል በ ውስጥ ገብቷል ሄፓቶቴራፒ ስርጭት።አንድ ትንሽ የቢል አሲድ - በቀን ወደ 0.5 ግ ገደማ - በክረምቶች ውስጥ ይገለጻል። ይህ በጉበት ውስጥ ባሉ አዳዲስ የቢል አሲዶች ውህደት የተካነ ነው ፣ የቢል አሲድ ፈንድ በ 10 ቀናት ውስጥ ይዘምናል።

ኮሌስትሮል በዋነኝነትም በሆድ ውስጥ ይወጣል ፡፡ በምግብ እና በጉበት ከሆድ ውስጥ ወደ ውስጥ ይወጣል ፡፡ ወደ ደም ውስጥ የሚገባው ኮሌስትሮል ከቢል የሚመጣ አንድ ክፍልፋይ ይ containsል (endogenous ኮሌስትሮልበጉበት ውስጥ የተከማቸ) እና ከምግብ የተወሰደ ክፍልፋይ (ተላላፊ ኮሌስትሮል) ከቲሹዎች ውስጥ ኮሌስትሮል መወገድ የሚከሰተው በጉበት ውስጥ ወደ ቢል አሲዶች በመቀነስ ፣ በበሽታዎች (በቀን በግምት በግምት 0,5 ግ) እና የማይለወጥ ኮሌስትሮል በመጨመር (በተጨማሪም ከቅባት ጋር) ፡፡

በቋሚነት ሁኔታ

(ኮሌስትሮል)_መጨረሻ + ኮሌስትሮል_ለምሳሌ) - (ኮሌስትሮል)_{ወጣ ገባ} + ቢትል አሲዶች_{ወጣ ገባ}) = 0

ይህ ሚዛን ከተረበሸ በቲሹዎች ውስጥ እና በደም ውስጥ ያለው የኮሌስትሮል ክምችት መጠን ይለወጣል። የደም ኮሌስትሮል ብዛት - hypercholesterolemia. ይህ የአተሮስክለሮሲስን እና የከሰል በሽታ የመያዝ እድልን ይጨምራል ፡፡

LIPID ExregANGE REGULATION

ፈሳሽ ዘይቤ በማዕከላዊው የነርቭ ስርዓት ቁጥጥር ይደረግበታል ፡፡ ለረጅም ጊዜ የሚቆይ አሉታዊ ስሜታዊ ውጥረት, ካትሄላምላይንን ወደ ደም ውስጥ እንዲገባ የሚደረግ ጭማሪ የሚታየው የክብደት መቀነስ ያስከትላል። እርምጃ ግሉኮagon በሊፕታይቲክ ሲስተም ላይ ከካቶኪላኖች እርምጃ ጋር ተመሳሳይ ነው ፡፡

አድሬናሊን እና norepinephrine በዚህ ምክንያት የደም ፕላዝማ ውስጥ የስብ አሲዶች ይዘት ይጨምራል ፡፡

ኢንሱሊን ቅባት እና ቅባት ቅባትን በማሰባሰብ ላይ አድሬናሊን እና ግሉካጎን ተቃራኒ ውጤት አለው ፡፡

የእድገት ሆርሞን የ acenylate cyclase ን ልምምድ በማስተዋወቅ lipolysis ያበረታታል። ፒቲዩታሪየስ hypofunction በሰውነት ውስጥ ስብ እንዲከማች (ፒቲዩታሪ ጤናማ ያልሆነ ውፍረት) ያስከትላል።

ታይሮክሲክስ ፣ የወሲብ ሆርሞኖችበተጨማሪም በከንፈር ዘይቤ ላይ ተጽዕኖ ያሳድራል። በእንስሳቱ ውስጥ የወሲብ እጢዎች መወገድ ከልክ በላይ ስብ እንዲከማች ያደርጋል።

LIPID ሜካብሊክ አስመሳይዎች

ኮሌስትሮል ለእንስሳት ፍጥረታት የሚውል ስቴሮይድ ነው። በሰው አካል ውስጥ የተፈጠረበት ዋና ቦታ ጉበት ሲሆን 50% ኮሌስትሮል በተቀነባበረበት ፣ ከ15-20% በትንሽ አንጀት ውስጥ የተቋቋመ ሲሆን የተቀረው ደግሞ በቆዳ ፣ በአድሬናስ ኮርቴክስ እና ጎድጓዶች ውስጥ ነው የተገነባው። የኮሌስትሮል ፈንድ ምስረታ እና የወጪው መንገዶች በምስል 22.1 ውስጥ ቀርበዋል ፡፡

የበለስ. 22.1. በሰውነት ውስጥ ኮሌስትሮል መፈጠር እና ማሰራጨት ፡፡

የሰው አካል ኮሌስትሮል (በአጠቃላይ 140 ግ ገደማ ነው) ሁኔታዊ በሆነ ሁኔታ በሦስት ገንዳዎች ሊከፈል ይችላል ፡፡

30 ግ) በፍጥነት መለዋወጥ የአንጀት ግድግዳ ኮሌስትሮል ፣ የደም ፕላዝማ ፣ ጉበት እና ሌሎች parenchymal አካላት ፣ እድሳት በ 30 ቀናት ውስጥ (1 g / ቀን) ይከሰታል ፣

50 ግ) የሌሎች የአካል ክፍሎች እና ሕብረ ሕዋሳት ኮሌስትሮል ቀስ በቀስ መለዋወጥ ፣

60 ግ) ፣ በአከርካሪ ገመድ እና በአንጎል ፣ በተያያዙ ሕብረ ሕዋሳት ውስጥ በጣም በዝግታ የተለወጠው ኮሌስትሮል ፣ የዝማኔው ምጣኔ ዓመታት ዓመታት ይሰላሉ።

የኮሌስትሮል ውህደት የሚከሰቱት በሴሎች ውስጥ ባለው ሳይቶsol ውስጥ ነው። ይህ በሰው አካል ውስጥ ካሉ ረጅሙ ዘይቤዎች አንዱ ነው ፡፡ በ 3 እርከኖች ውስጥ ይቀጥላል-የመጀመሪያው mevalonic አሲድ ምስረታ ፣ ሁለተኛው ስኩዊኔ (30 የካርቦን አቶሞችን ያካተተ መስመራዊ የሃይድሮካርቦን መዋቅር) በመፍጠር ነው ፡፡ በሦስተኛው እርከን ውስጥ ስኳሌን ወደ lanosterol ሞለኪውል ይለወጣል ፣ ከዚያ lanosterol ወደ ኮሌስትሮል የሚቀይሩ 20 ተከታታይ ግብረመልሶች አሉ ፡፡

በአንዳንድ ሕብረ ሕዋሳት ውስጥ የኮሌስትሮል ሃይድሮክሳይድ ቡድን ኤስትሮጅንን ያመነጫል ፡፡ ምላሹ በ intracellular ኢንዛይም ኤኤችአቲ (AcylCoA: ኮሌስትሮል acyltransferase) ተገርalyል። የማጥፋት ምላሽ ኤንዛይም LHAT (lecithin: cholesterol acyltransferase) ባለበት በኤች.አር.ኤል ውስጥ በደም ውስጥ ይከሰታል ፡፡ ኮሌስትሮል ኢስትሮጅኖች በደም የሚተላለፉበት ወይም በሴሎች ውስጥ የተቀመጡበት ቅፅ ናቸው ፡፡ በደም ውስጥ 75% የሚሆነው ኮሌስትሮል በኢስትሮጅኖች መልክ ነው ፡፡

የኮሌስትሮል ውህደት የሂደቱን ቁልፍ ኢንዛይም እንቅስቃሴ እና መጠን በመቆጣጠር ቁጥጥር ይደረግበታል - 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA reductase (HMG-CoA reductase)።

ይህ በሁለት መንገዶች ይከናወናል-

1. የ HMG-CoA ቅነሳ / ፎስፎረስ / ዲፈረንሺያ / dephosphorylation /። ኢንሱሊን የ HMG-CoA መቀነስ ቅነሳን ያነቃቃል ፣ በዚህም ወደ ንቁ ሁኔታ ይተረጉመዋል። ስለዚህ በምግቡ ወቅት የኮሌስትሮል ውህደት ይጨምራል ፡፡ በዚህ ጊዜ ውስጥ ለ achesl-CoA ውህደት የመጀመሪያ ምትክ ተገኝነት ይጨምራል። ግሉካጎን ተቃራኒ ውጤት አለው-በፕሮቲን ካሲን ኤ አማካኝነት የ HMG-CoA reductase ቅነሳን ያነቃቃል ፣ ወደ እንቅስቃሴ-አልባ ሁኔታ ይለውጠዋል ፡፡ በዚህ ምክንያት በድህረ-ምደባ ወቅት እና በጾም ወቅት የኮሌስትሮል ውህድ ተከልክሏል ፡፡

2. የ HMG-CoA reductase ውህደትን መገደብ ፡፡ኮሌስትሮል (የሜታብሊካዊ መንገድ መንገድ ምርት) የሄፕታይም-ኮአይ ተቀናሽ ጂን የትርጉም ደረጃን በመቀነስ የራሱ የሆነ ውህደትን ይከላከላል ፣ ቢል አሲዶችም ተመሳሳይ ውጤት ያስገኛሉ ፡፡

የደም ኮሌስትሮል ትራንስፖርት እንደ የመድኃኒት አካል ሆኖ ይከናወናል ፡፡ LPs በቲሹዎች ውስጥ ከፍተኛ ኮሌስትሮል ያቀርባሉ ፣ በአካል ክፍሎችና ከሰውነት መካከል ያለውን ፍሰት ይወስናል ፡፡ ቀልጣፋ ኮሌስትሮል በቀሪ ChM አካል ሆኖ ወደ ጉበት ይላካል። እዚያም ከተዋሃደ የኮሌስትሮል ኮሌስትሮል ጋር በጋራ ፈንድ ያዘጋጃል ፡፡ በሄፕቶቴቴስ ውስጥ TAGs እና ኮሌስትሮል በ VLDL ውስጥ የታሸጉ ሲሆን በዚህ ፎርም ውስጥ በደም ውስጥ ተደብቀዋል ፡፡ በ LP-lipase ተፅእኖ ስር ፣ TAG ን ወደ ግሊሰሮል እና በደም ውስጥ ወደ ስቡን አሲዶች በመውሰድ VLDLPs በመጀመሪያ ወደ STLPs ይለወጣሉ ከዚያም ወደ ኮሌስትሮል እስከ 55% የሚሆነውን ወደ ኤል.ኤል.ዲ. LDL ወደ ሕብረ ሕዋሳት የሚላክበት የኮሌስትሮል ዋና የትራንስፖርት አይነት ነው (70% ኮሌስትሮል እና በደም ውስጥ ያለው ኢስትሬትድ የኤል.ኤል.ኤል) አካል ነው ፡፡ ከደም LDL ወደ ጉበት (እስከ 75%) እና ሌሎች ሕብረ ሕዋሳት በላያቸው ላይ ይገባሉ ፡፡

ወደ ሴሉ ውስጥ የሚገባው የኮሌስትሮል መጠን ከሚያስፈልገው በላይ ከሆነ ፣ የኤል.ዲ.ኤ.ኤል ተቀባዮች ውህድ ተወግ ,ል ፣ ይህም የኮሌስትሮል ፍሰትን ከደም ይቀንሳል ፡፡ በሴል ውስጥ ነፃ ኮሌስትሮል ማጎሪያ መቀነስ ሲኖር ፣ በተቃራኒው ፣ የተቀባዩ ውህደት ይሠራል ፡፡ ሆርሞንኖች በ LDL ተቀባይ ተቀባይ ውህደት ውስጥ ተሳትፈዋል-ኢንሱሊን ፣ ትሪዮዲቶሮንሮን እና የወሲብ ሆርሞኖች ተቀባዮች እንዲፈጠሩ ያደርጋቸዋል እንዲሁም ግሉኮኮኮኮይድ ይቀንሳል ፡፡

“የኮሌስትሮል የመመለሻ ትራንስፖርት” በሚባለው ውስጥ ፣ ማለትም እ.ኤ.አ. የኮሌስትሮል ወደ ጉበት መመለስን የሚያረጋግጥ መንገድ ፣ ኤች.አር.ኤል ዋና ሚና ይጫወታል ፡፡ እነሱ በተለምዶ ኮሌስትሮል እና TAG ን የማይይዙ ባልተሟሉ ቅድመ-ቅፅዎች መልክ በጉበት ውስጥ የተሠሩ ናቸው ፡፡ በደም ውስጥ ያሉ የኤች.ኤል. ቅድመ መከላከያዎች ከሌሎች የ LP እና የሕዋስ ሽፋኖች የሚቀበሉት በኮሌስትሮል የተሞሉ ናቸው። የኮሌስትሮል ወደ ኤች.አር.ኤል. መሸጋገራቸው በላያቸው ላይ የሚገኘውን LHAT ኢንዛይም ያካትታል ፡፡ ይህ ኢንዛይም ከፎስፌይድሊሌንሊን (ሊኩቲን) ወደ ኮሌስትሮል የሚወስድ የቅባት አሲድ ቅባትን ይይዛል ፡፡ በዚህ ምክንያት የኮሌስትሮል ኢስተር ሃይድሮሆቢ ሞለኪውል ተፈጠረ ፣ ይህም በኤች.አር.ኤል. ውስጥ ውስጥ ይንቀሳቀሳል ፡፡ ስለዚህ በኮሌስትሮል የበለጸገ ኤች.ዲ.ኤል አይሰክር ፣ ወደ ኤች.አር.ኤል 3 ይቀይሩ - የበሰለ እና ትላልቅ ቅንጣቶች። HDL 3 የኮሌስትሮል ኢስትሮጅን በ lipoproteins መካከል የሚያስተላልፍ አንድ የተወሰነ ፕሮቲን በመያዝ በ VLDL እና STD ውስጥ ለያዘው ለኮሌስትሮል ኤስትሮጅ መለዋወጥ ፡፡ በዚህ ሁኔታ ኤች.አር.ኤል 3 ወደ ኤች.አር.ኤል. ቀይር ፣ ይህም በ TAG ክምችት ምክንያት የሚጨምርበት መጠን። VPL እና STDL በ LP-lipase ተጽዕኖ ስር ወደ ኮሌስትሮል ወደ ጉበት የሚያስተላልፉት ወደ ኤል ዲ ኤል ይቀየራሉ ፡፡ አነስተኛ የኮሌስትሮል መጠን በኤች.ዲ. 2 እና በኤች.ዲ.

የቢል አሲዶች ውህደት። በጉበት ውስጥ ከ500-700 ሚ.ግ. ቢት አሲድ በቀን ውስጥ ከኮሌስትሮል የሚመነጩ ናቸው ፡፡ የእነሱ ምስረታ hydroxylases ተሳትፎን እና የኮሌስትሮል የጎን ሰንሰለት ከፊል ኦክሳይድ ምላሽ ጋር hydroxyl ቡድኖች ማስተዋወቅ ያካትታል (ምስል 22.2)

የበለስ. 22.2. ቢሊ አሲዶች ምስረታ

የመጀመሪያው ውህደት - 7-a-hydroxycholesterol ምስረታ - የቁጥጥር ነው። ይህንን ምላሽ የሚያስተናግደው የኢንዛይም እንቅስቃሴ የመንገዱን መጨረሻ ፣ ቢል አሲዶች ይከለክላል። ሌላው የመቆጣጠሪያ ዘዴ የ ‹ኢንዛይም› ፎስፈረስ / dephosphorylation ነው (የ phosphorylated ቅጽ 7-a-hydroxylase ንቁ ነው)። ደንብ የኢንዛይም መጠንን በመቀየርም ይቻላል-ኮሌስትሮል የ 7-ሀ-hydroxylase ጂን ፣ እና የቢል አሲዶች ጭንቀትን ያስከትላል። የታይሮይድ ሆርሞኖች የ 7-ሀ-ሃይድሮክላይዜሽን ውህደትን እና የኢስትሮጅንን ማነቃቃትን ያስከትላሉ ፡፡ እንዲህ ዓይነቱ የኢስትሮጅንስ ተፅእኖ በብብሊክ አሲድ ውህደት ላይ ከወንዶች ይልቅ በ 3-4 እጥፍ የጨጓራ ​​በሽታ ለምን እንደሚከሰት ያብራራል ፡፡

ከኮሌስትሮል የተሠሩ ቾኮን እና ቼንኦኖክሲክሊክ አሲዶች “የመጀመሪያ ቢል አሲዶች” ተብለው ይጠራሉ ፡፡ የእነዚህ አሲዶች በብዛት ማጠናከሪያ ምርመራ ይደረግባቸዋል - - የጨጓራ ​​ዱቄት ወይም የ Taurine ሞለኪውሎችን ወደ ቢሊሲክ ቡድን ካርቦሃይድሬት ቡድን መጨመር። Conjugation የሚጀምረው የቢዮ አሲድ አሲዶች ገባሪ ቅርፅ በመፍጠር ነው - የ CoA ተዋጽኦዎች ፣ ከዚያ taurine ወይም glycine ተያይዘዋል ፣ እና በውጤት 4 የተለያዩ conjugates ዓይነቶች ተፈጥረዋል-taurocholic እና taurohenodeoxycholic ፣ glycocholic እና glycohenodeoxycholic acid። ከዋነኛው ቢል አሲድ አሲዶች ይልቅ በጣም ጠንካራ የኢሜል ተሸካሚዎች ናቸው ፡፡ በሰውነቱ ውስጥ ያለው የታይሪን መጠን ውስን ስለሆነ ከጊሊንታይን ጋር በ 3 እጥፍ የሚሠሩ ኮንቱግስቶች ከ Taurine የበለጠ በ 3 እጥፍ ይፈጠራሉ ፡፡ በአንጀት ውስጥ የባክቴሪያ ኢንዛይሞች በሚወስደው እርምጃ የአንጀት የመጀመሪያ ቢል አሲዶች conjugates ወደ ሁለተኛ ቢል አሲዶች ይቀየራሉ። Deoxycholic አሲድ ፣ ከቾኮሌት የተሠራ ሲሆን ከ deoxycholic የሚመነጩት ሊሆኮክሊክም ቀለል ያለ እና በአንጀት ውስጥ ቀስ በቀስ የሚሳቡት ናቸው ፡፡

ወደ አንጀት ውስጥ ከሚገቡት የቢል አሲዶች ወደ 95 በመቶው ወደ ጉበት ወደ ጉበት ይመለሳሉ ፣ ከዚያ እንደገና ወደ ምሰሶው ውስጥ ገብተው ስብ ውስጥ በማስወጣት እንደገና ጥቅም ላይ ይውላሉ። ይህ የቢል አሲዶች መተላለፊያው ኢንቴሮቴራፒ ስርጭት ይባላል። በሽንቶች ፣ ሁለተኛ ቢል አሲዶች አብዛኛውን ጊዜ ይወገዳሉ።

የከሰል በሽታ (cholelithiasis) የኮሌስትሮል መሠረት የሆነው የድንጋይ ከሰል በሽንት ውስጥ የሚገኝበት የፓቶሎጂ ሂደት ነው።

የኮሌስትሮል ወደ ቢል መለቀቅ በተመጣጠነ ልቀት አሲድ እና ፎስፈላይላይይድስ ውስጥ የማይክሮባይት ሁኔታ ውስጥ እንዲቆይ የሚያደርጉትን ተመጣጣኙ መለቀቅ አለበት ፡፡ ቢሊ አሲዶች እና ኮሌስትሮል በቢሊዮን ውስጥ እንዲመጣ የሚያደርጉ ምክንያቶች እንደ ኮሌስትሮል የበለፀጉ ምግቦች ፣ ከፍተኛ የካሎሪ አመጋገብ ፣ የጨጓራ ​​ውስጥ የክብደት መበላሸት ፣ የተዳከመ የኢንፌክሽኖች ስርጭት ፣ የተዳከመ የአሲድ አሲድ ፣ የጨጓራ ​​ቁስለት ኢንፌክሽን።

በ cholelithiasis ውስጥ በአብዛኛዎቹ በሽተኞች ውስጥ የኮሌስትሮል ውህደት እየጨመሩ ይሄዳሉ እናም በውስጡ የሚመጡ የቢል አሲዶች ልምምድ ቀስ እያለ ሲሆን ወደ ኮሌስትሮል ውስጥ በሚገቡት የኮሌስትሮል እና የቢል አሲዶች ብዛት ወደ ስርጭት እንዲመራ ያደርገዋል ፡፡ በዚህ ምክንያት ኮሌስትሮል በሆድ ውስጥ በሆድ ውስጥ ማደግ ይጀምራል ፣ ይህም ቀስ በቀስ እየበረታ ይሄዳል ፡፡ አንዳንድ ጊዜ በቢሊሩቢን ፣ በፕሮቲኖች እና በካልሲየም ጨዎች ውስጥ ይመሰረታል። ድንጋዮች የኮሌስትሮል (የኮሌስትሮል ድንጋዮችን) ወይም የኮሌስትሮል ፣ ቢሊሩቢን ፣ ፕሮቲኖች እና ካልሲየም ብቻ ሊያካትት ይችላል ፡፡ የኮሌስትሮል ድንጋዮች ብዙውን ጊዜ ነጭ ናቸው ፣ የተቀላቀሉ ድንጋዮች ደግሞ በተለያዩ ጥላዎች ውስጥ ቡናማ ናቸው ፡፡

የድንጋይ ምስረታ የመጀመሪያ ደረጃ ላይ ቼንኦክሳይክሊክ አሲድ እንደ መድኃኒት ሊያገለግል ይችላል። አንዴ በጨጓራ ጎድጓዳ ውስጥ የኮሌስትሮል ድንጋዮችን ቀስ በቀስ ያጠፋል ፣ ግን ይህ ለብዙ ወራት የሚቆይ ዝግ ያለ ሂደት ነው ፡፡

Atherosclerosis የደም ቧንቧ ግድግዳ ውስጠኛው ክፍል ላይ ኤትሮሮጅክ ዕጢዎች የሚታዩበት የፓቶሎጂ ነው ፡፡ እንዲህ ላለው የፓቶሎጂ እድገት ዋነኛው ምክንያት ከምግብ ፣ የኮሌስትሮል ምግብን ፣ ከሰውነት ተዋህዶ እና ከሰውነት በማስወጣት መካከል ያለውን ሚዛን መጣስ ነው። Atherosclerosis ያለበት ህመምተኞች የ LDL እና የ VLDL ውህዶች ከፍ ተደርገዋል ፡፡ በኤች.አር.ኤል. ትኩረት ትኩረትን እና atherosclerosis የመፍጠር እድልን የሚያመጣ ግልፅ ግንኙነት አለ ፡፡ ይህ በቲሹዎች ውስጥ የኮሌስትሮል ተሸካሚዎች ፣ እና ኤች.አር.ኤል. (ቲሹዎች) ከኤል.ኤልኤል ተግባር ጋር ይጣጣማል ፡፡

ለ atherosclerosis ልማት መሰረታዊ ሜታቦሊዝም “ቅድመ ሁኔታ” hypercholesterolemia ነው። (በደም ውስጥ ያለው ከፍተኛ ኮሌስትሮል)።

Hypercholesterolemia ያዳብራል

1. ከልክ በላይ የኮሌስትሮል ፣ የካርቦሃይድሬት እና የስብ መጠጦች ፣

2. በኤል.ዲ. ተቀባዮች ወይም apoB-100 ውርስ ውስጥ በውርስ ላይ ጉድለት ያለበት የዘር ቅድመ-አመጣጥ ፣ እንዲሁም apop-100 ን በሚጨምርበት ወይም በሚቀላቀልበት ጊዜ የደም ብዛት እና ኮሌስትሮል እና TAG ከፍ ያሉ ናቸው።

የአተሮስክለሮሲስ በሽታዎችን በማመጣጠን ዘዴዎች ውስጥ ትልቅ ሚና የሚጫወተው መድኃኒቱን በማሻሻል ነው ፡፡ በኤልዲኤን (LDL) ውስጥ በተለመደው መደበኛ የሊፕታይድ እና ፕሮቲኖች ለውጦች ወደ ሰውነት የውጭ ያደርጓቸዋል እናም ስለሆነም በፋጎጊስ ለመያዝ የበለጠ ተደራሽ ናቸው ፡፡

የአደገኛ መድሃኒት ለውጥ በበርካታ ስልቶች ሊከሰት ይችላል-

በደም ውስጥ ያለው የግሉኮስ ክምችት በሚጨምርበት ጊዜ የሚከሰቱት ፕሮቲኖች ግላኮማሽን ፣

2. የፔርኦክሳይድ ማሻሻያ ፣ በ lipids ፕሮቲኖች ውስጥ ለውጦችን እና አፖቦ -100 አወቃቀርን ፣

3. የ LP-antibody ራስ-ሰር ውስብስብ ህዋሳት መፈጠር (የተለወጡ መድኃኒቶች የራስ-ነቀርሳዎችን መፈጠር ሊያስከትሉ ይችላሉ)።

የተስተካከለ ኤል.ኤን.ኤል በማክሮሮጊስ ተይ isል ፡፡ ይህ ሂደት በተወሰነው ተቀባዮች በኩል ወደ ሴሎች የሚገባው እንደሆነ የኮሌስትሮል መጠን አይስተናገድም ፣ ስለሆነም ማክሮፋዮች በኮሌስትሮል ውስጥ ተጭነው ወደ ንዑስ ሆሄ ሕዋስ ውስጥ ወደሚገቡ “አረፋ ሴሎች” ይለወጣሉ። ይህ የደም ሥሮች ግድግዳ ላይ የሊምፍ ነጠብጣቦችን ወይም ቁርጥራጮችን ያስከትላል ፡፡ በዚህ ደረጃ ላይ የደም ቧንቧ ቧንቧው አወቃቀር መጠገን ይችላል ፡፡ የአረፋ ህዋሳት ብዛት በመጨመሩ ፣ endothelial ጉዳት ይከሰታል። ጉዳቱ በፕላletlet ማግበር አስተዋፅ contrib ያደርጋል። በዚህ ምክንያት የፕላletlet ውህደትን የሚያነቃቃና “ለስላሳ” ህዋስ እድገትን የሚያነቃቃ የ ‹‹ ‹‹›››››› ን ንጣፍ ያቆማሉ ፡፡ የኋለኛው ክፍል ከመሃልያው አንስቶ እስከ ደም ወሳጅ ግድግዳው ውስጠኛ ክፍል ድረስ ይሸጋገራል ፣ በዚህም ለድንኳኑ እድገት አስተዋጽኦ ያደርጋል ፡፡ ከዚያም የድንጋይ ንጣፍ በተባባው ሕብረ ሕዋሳት ውስጥ ይበቅላል ፣ ፋይብራል ዕጢው ስር ያሉት ሴሎች ደግሞ ኒኮቲቲክ ናቸው ፣ እና ኮሌስትሮል በሴሉላር ሴል ውስጥ ይቀመጣል። በመጨረሻዎቹ የእድገት ደረጃዎች ውስጥ የድንጋይ ንጣፍ በካልሲየም ጨዎች ውስጥ ተቀርጾ በጣም ጥቅጥቅ ያለ ይሆናል። በፕላስተር ውስጥ የደም ሥጋት የደም ሥሮች ብዙውን ጊዜ ይከሰታሉ ፣ ይህም ተጓዳኝ ሕብረ ሕዋሳት ጣቢያ ላይ ወደ ከባድ የደም ዝውውር መዛባት እና የልብ ድካም እድገት ያስከትላል።

የኮሌስትሮል ውህደት ደንብ - የቁልፍ ኢንዛይም (ኤችኤም-ኮአ ቅነሳ) በተለያዩ መንገዶች ይከናወናል ፡፡

የ HMG ቅነሳ / ፎስፎረስ / የ dephosphorylation / ኤች. የኢንሱሊን / ግሉካጎን ጥምርታ በመጨመር ፣ ይህ ኢንዛይም ፎስፈረስ በማሰራጨት ወደ ንቁ ሁኔታ ይተላለፋል። የኢንሱሊን እርምጃ የሚከናወነው በ 2 ኢንዛይሞች ነው ፡፡

ኤችጂኤም-ኮአ ካውንቲ ወደ ቀዘቀዘ dephosphorylated ሁኔታ የሚቀይረው የኤችኤምአይ-ሲኤ ሲ ተቀነስ

ፎስሄትስሄኤችአይ-ኮአ ተቀናሽ / ወደ ታች አነቃቂ ወደሆነ ሁኔታ በመለወጥ። የእነዚህ ግብረመልሶች ውጤት የ HMG-CoA reductase ንቅናቄ ያለው ንቁ ቅጽ መፈጠር ነው።

በዚህ ምክንያት በምግቡ ወቅት የኮሌስትሮል መጠን ይጨምራል ፡፡ በዚህ ጊዜ ውስጥ የኮሌስትሮል ውህደትን የሚያካትት የመጀመሪያ ምት ተገኝነት - acetyl - CoA ጨምሯል (ካርቦሃይድሬትንና ቅባቶችን የያዙ ምግቦችን በመመገብ ምክንያት ፣ ኮአ አሴልl የግሉኮስ እና የሰባ አሲዶች ስብራት በሚፈጠርበት ጊዜ ስለሆነ) ፡፡

በድህረ-ተኮር ሁኔታ ውስጥ ግሉኮንጎር በ proteingenase በኩል ኤ ኤ ኤች - ኮአ - ቅነሳን ያነቃቃል ፣ ወደ እንቅስቃሴ-አልባ ሁኔታ ይለውጠዋል ፡፡ ይህ እርምጃ ግሉኮገን በተመሳሳይ ጊዜ የሄችአይ-ኮአ ፎስሴዝዝ ፎስፎረስ ንቅናቄን የሚያነቃቃ በመሆኑ የ HMG-CoA ቅነሳ ፎስፈረስ በተሰራበት ሁኔታ ውስጥ እንዲቆይ በማድረግ ነው ፡፡ በዚህ ምክንያት በድህረ-ምረቃ ወቅት እና በጾም ወቅት የኮሌስትሮል ውህድ በ endogenous ልምምድ ይከለከላል ፡፡ በምግብ ውስጥ ያለው የኮሌስትሮል ይዘት ወደ 2% ከተመጣ ታዲያ የኖኖጊል ኮሌስትሮል ውህደት በከፍተኛ ሁኔታ ቀንሷል። ግን የኮሌስትሮል ውህድ ሙሉ በሙሉ መቋረጡ አይከሰትም ፡፡

የኮሌስትሮል ባዮሲንቲሲስን በመመገብ የሚመጣው መጠን ከሰው ወደ ሰው ይለያያል ፡፡ ይህ የኮሌስትሮል አወቃቀር ሂደቶችን ግለሰባዊነት ያመለክታል ፡፡ የኮሌስትሮል ውህደትን በመቀነስ በደም ውስጥ ያለውን ትኩረትን መቀነስ ይቻላል።

በአንድ በኩል ኮሌስትሮል በምግብ እና በሰውነቱ ውስጥ ባለው ልምምድ መካከል ያለው ሚዛን እና በሌላኛው ላይ የቢል አሲዶች እና ኮሌስትሮል እጢው ከተበላሸ በቲሹዎች ውስጥ ያለው የኮሌስትሮል ክምችት ይለወጣል ፡፡ በጣም አስከፊ መዘዞች የደም ኮሌስትሮል ትኩረትን (hypercholesterolemia) መጨመር ጋር የተዛመዱ ናቸው ፣ እና atherosclerosis እና cholelithiasis የመፍጠር እድሉ ይጨምራል።

Familial hypercholesterolemia (ኤች.ሲ.ኤስ.) - ይህ ቅጽ በጣም የተለመደ ነው - በ 200 ሰዎች 1 ያህል ህመምተኛ። በኤች.ሲ.ኤስ ውስጥ የተወረሰው ጉድለት በሴሎች ውስጥ የኤል.ዲ.ኤል.ን የመቀበል ጥሰት ነው ፣ ስለሆነም የኤል.ኤል.ኤን. በዚህ ምክንያት በ LDL ውስጥ ብዙ ስለነበረ በደም ውስጥ ያለው የኤል ዲ ኤል ክምችት እና ኮሌስትሮል ይነሳል ፡፡ ስለዚህ ከኤች.ሲ.ኤስ.ኤ ጋር በቲሹዎች ውስጥ በተለይ የኮሌስትሮል ክምችት በቆዳ (xanthomas) ውስጥ የደም ቧንቧ ቧንቧ ግድግዳዎች ባሕርይ ነው ፡፡

የ HMG-CoA reductase ውህደትን ማገድ

የኮሌስትሮል ሜታቦሊዝም የመጨረሻ ውጤት ፡፡ የ HMG-CoA ሲቀነስ ጂን ሽግግር ፍጥነትን ይቀንሳል ፣ በዚህም የራሱን ውህደትን ይከላከላል ፡፡ ጉበት የቢል አሲዶችን ከኮሌስትሮል በንቃት እየሠራ ነው ፣ ስለሆነም ቢል አሲዶች የ HMG-CoA ቅነሳ ሁኔታን እንቅስቃሴ ይከላከላሉ ፡፡ የኤች.አይ.-ኮአ ቅነሳ ከ 3 ገደማ ከተዋቀረ በኋላ የዚህ ኮሌስትሮል ኢንዛይም ልምምድ መከልከል ውጤታማ ደንብ ነው ፡፡